慢性酒精中毒性脑病的病理和影像学表现
发布时间：
2022/07/28
1、慢性酒精中毒性脑病的病理表现：
各型综合征可能存在不同的病理表现。桥脑中央髓鞘溶解的病理特点是桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应；严重时病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，但不累及软脑膜下及脑室周围区。胼胝体变性的病理特点为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也常累及附近白质和脑桥中央白质。韦尼克脑病样改变的病理表现为上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血，可表现为细胞性水肿，血管源性水肿，神经元变性、坏死、缺失，神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞内水肿和斑点状出血等。
2、慢性酒精中毒性脑病的影像学表现
1.头颅CT扫描：胼胝体变性在CT可表现为胼胝体压部、体部、膝部对称性低密度影，增强扫描无强化。韦尼克脑病在CT上可见中脑导水管区的低密度改变，但是由于CT分辨率较低，灵敏度和准确率均不理想。CT上亦可发现双侧侧脑室旁邻近丘脑的区域或导水管周围低密度改变，也可见到乳头体密度改变，但是敏感性和特异性较低。
2.头颅MRI检查：目前来说，MRI是慢性酒精中毒性脑病较为理想的影像学检查方法，对该病的敏感性约为50％，特异性约为90％。MRI平扫T2WI序列可发现慢性酒精中毒性脑病患者的双侧丘脑和脑干有对称性异常信号，其典型的改变为第三脑室和导水管周围有对称性长T2信号，而且乳头体萎缩，被认为是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影像学异常。乳头体容积明显缩小是硫胺缺乏的特殊标志。脑白质脱髓鞘在MRI可表现为皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或斑片状长T1长T2信号影，胼胝体囊变、空洞、分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性酒精中毒性脑白质损伤的典型表现。在慢性酒精中毒性脑病早期，MRI检查发现第三脑室和导水管周围区域T2WI信号增高；而在恢复期（6~12月），T2WI高信号会逐渐降低或消失。
此外，韦尼克脑病在MRI的异常信号灶常表现为双侧对称性等T1长T2信号，最常见于第三、四脑室周围，导水管周围，及乳头体、四叠体、丘脑。桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部双侧对称性的长T1长T2异常信号，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束，病灶常累及前额叶，增强扫描无强化。胼胝体变性在MRI表现为主要累及胼胝体中央层，多沿胼胝体长轴整体分布，横断位显示病变双侧对称，于T1WI上为等或稍低信号，T2WI上为高信号，边界较模糊，矢状位T2WI可以显示胼胝体上、下缘未受累，从而形成分层状改变即“夹心饼干征”。急性期胼胝体以明显肿胀为主，亚急性期胼胝体可正常或轻度肿胀、萎缩，慢性期胼胝体萎缩。广泛皮层性脑萎缩在MRI上表现为与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存。小脑变性的影像学特征为小脑萎缩，以小脑蚓部萎缩为主，严重时小脑皮层、蚓部和橄榄体严重萎缩，并伴有环池、小脑上池、枕大池等脑池扩大。
磁共振液体衰减反转恢复序列能够清楚显示侧脑室旁的异常信号。由于酒精对血脑屏障的损害较为缓慢和隐匿，磁共振增强显像对慢性酒精中毒性脑病的诊断帮助不大，但在某些情况下有利于其他疾病的鉴别诊断。磁共振弥散加权成像序列对慢性酒精中毒性脑病的早期白质病灶可能更加敏感（增加信号表现）。慢性酒精中毒性脑病患者的脑部磁共振波谱成像（MRS）常显示丘脑和小脑N-乙酰天冬氨酸/肌酸比值下降，而硫胺治疗有效后比值升高，且与临床症状改善情况一致，因此MRS可用于慢性酒精中毒性脑病治疗前后的疗效对比。
参考文献 神经时训：慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识
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